類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎是一類自身免疫性疾病，在遠(yuǎn)端關(guān)節(jié)如腕關(guān)節(jié)、手指小關(guān)節(jié)的病理性表現(xiàn)為侵蝕性關(guān)節(jié)炎，關(guān)節(jié)滑膜慢性炎癥和血管翳均為類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者的一種重要病理改變，持續(xù)性關(guān)節(jié)軟骨破壞和骨損傷均可引起關(guān)節(jié)畸形。
來(lái)源：必應(yīng)國(guó)際
RA主要的三個(gè)病理特征為:炎癥、滑膜增生、骨破壞。與之相對(duì)應(yīng)的參與發(fā)病的細(xì)胞有：免疫細(xì)胞、滑膜細(xì)胞、成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞。
（一）免疫細(xì)胞與RA
免疫細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子，細(xì)胞因子又可以引發(fā)免疫細(xì)胞生成又可以引發(fā)免疫細(xì)胞生成和聚集，導(dǎo)致嚴(yán)重持續(xù)進(jìn)行[1]。T細(xì)胞中的輔助性T細(xì)胞（Th17）和調(diào)節(jié)T（Treg）[2] [3] [4] 細(xì)胞在RA的形成與發(fā)展起到重要作用，一方面，輔助性T細(xì)胞能夠分泌促炎性細(xì)胞因子激活免疫細(xì)胞引起炎癥；另一方面調(diào)節(jié)T細(xì)胞能夠分泌免疫抑制性細(xì)胞因子如IL-10，抑制T細(xì)胞和其他免疫細(xì)胞的活性，具有免疫抑制作用，Treg的這種功能能夠抑制RA的炎癥反應(yīng)。若機(jī)體輔助性T細(xì)胞和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的這種平衡被打破，則會(huì)成為誘發(fā)RA的原因之一[5]。
圖片來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)
（二）滑膜細(xì)胞
包括兩類，巨噬細(xì)胞樣滑膜細(xì)胞和成纖維細(xì)胞樣滑膜細(xì)胞（FLS），F(xiàn)LS在RA發(fā)病過(guò)程中扮演了重要的角色，是RA滑膜組織中最常見(jiàn)的細(xì)胞類型。RA關(guān)節(jié)中的促炎環(huán)境（包括高水平的細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子及浸潤(rùn)的炎性細(xì)胞）強(qiáng)烈激活FLS，F(xiàn)LS產(chǎn)生炎性因子，促進(jìn)細(xì)胞基質(zhì)降解導(dǎo)致軟骨和骨的持續(xù)性破壞，同時(shí)還刺激滑膜細(xì)胞增殖，遷移并侵蝕破壞關(guān)節(jié)軟骨，導(dǎo)致畸形[6] 。
圖片來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)
（三）成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞
成骨細(xì)胞是骨發(fā)生和形成的物質(zhì)基礎(chǔ)，在骨質(zhì)不斷的更新活動(dòng)中是最重要的功能細(xì)胞。成骨細(xì)胞的骨形成與破骨細(xì)胞的骨吸收兩者保持動(dòng)態(tài)平衡是骨重建維持正常狀態(tài)的基礎(chǔ)。在累及骨和關(guān)節(jié)的風(fēng)濕性疾病中，骨吸收和骨形成兩者的平衡被打破，從而導(dǎo)致以RA為代表性的骨侵蝕性損害和以脊柱關(guān)節(jié)炎為代表的骨質(zhì)異常增生性損害。
總結(jié)，RA其主要病理特征為持續(xù)性的滑膜炎癥和骨與軟骨進(jìn)行性破壞。免疫細(xì)胞、滑膜細(xì)胞、成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞與RA發(fā)病有著密切的聯(lián)系，針對(duì)抑制免疫細(xì)胞活化或炎性細(xì)胞因子的生物療法有助于治療RA。
參考文獻(xiàn)
[1]Sandra M J Paulissen. The Role and Modulation of Pathogenic CCR6 Positive T Heper Cells in RHEUMATOID Arthritis.
[2]S. M. Paulissen, J. P. van Hamburg, W. Dankers, et al. The role and modulation of CCR6+ Th17 cell populations in rheumatoid arthritis[J]. Cytokine, 2015: 74(1): 43-53.
[3]G. Azizi, Abbas. Jadidi-Niaragh. F. Fau-Mirshafiey, A.Mirshafiey.Th17 Cells in Immunopathogenesis and treatment of rheumatoid arthritis[J]. International Journal of Rheumatic Diseases, 2013:16(3): 243-53.
[4]Y. Yang, X. Zhang, M. Xu, et al. Quercetin attenuates collagen-induced arthritis by restoration of Th17/Treg balance and activation of Heme Oxygenase 1-mediated anti-inflammatory effect[J]. International Immunopha rmacology, 2017:54:153-162.
[5]R Byng-Maddick, M. R. Ehrenstein. The impact of biological therapy on regulatory T cells in reheumatoid arthritis[J]. Rheumatology（Oxford）, 2015: 54(5): 768-75.
[6]Marta F.B, Ricard G.C, Katrin D.W, et. Fibroblast-like synoviocyte metaboslism in the pathogenesis of rheumatoid arthritis[J/OL]. Arthritis Research&Therapy, 2017,19:110. DOI:10. 1186/s13075-017-1303-3.
